麻疹是由麻疹病毒所致的急性呼吸道传染病，主要发生在儿童，以发热、流涕、眼结合膜炎、咳嗽、口腔粘膜斑及周身斑丘疹为其临床特征。
[病原学]
麻疹病毒属副粘膜病毒，亦为DNA病毒，此病毒抵抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用。
麻疹病毒为单股核糖核酸型副粘液病毒，病毒随飞沫侵人呼吸道和眼结膜上皮，细胞内小量繁殖，引起局部炎症，并由局部入血形成病毒血症，引起广泛病变，表现为高热、皮疹及周身不适。全身皮肤和粘膜的毛细血管内皮亦被病毒所侵犯，颊、咽部粘膜及粘膜下炎性渗出及小疱状灶性坏死而形成麻疹粘膜斑，皮肤真皮和表皮层也有类似病变而出现皮疹。少数病人可发生麻疹性肺炎。麻疹患者由于非特异性免疫力降低易继发细菌感染。
[流行病学]
急性患者是唯一的传染源，从潜伏期最后1-2天至出疹后5天内都具有传染性。患者的口、鼻、咽、眼的分泌物均含有病毒，并随飞沫排出体外，故呼吸道飞沫为主要传播途径。四季均可发病，以冬春季最多，6个月至5岁小儿发病率最高。病后有持久免疫力，再次发病者极少。近年广泛采用减毒麻疹疫苗作预防注射，其发病率已显著下降。
麻疹病毒随飞沫进入被感染者的鼻咽和眼或直接被吸入气管、支气管，在局部的上皮细胞内繁殖，并经过淋巴管内的流动细胞到达局部淋巴结，继续繁殖并扩散到血流，形成第一次病毒血症。病毒进入血中淋巴细胞后被送到全身的淋巴组织、肝、脾器官，在这些组织和器官广泛增殖后再次进入血流，导致第二次病毒血症，引起广泛病变，全身皮肤和粘膜的毛细管内皮细胞亦被麻疹病毒所感染。
本病全年可见，以冬末早春较多。麻疹减毒疫苗的预防接种已控制了流行，目前只是散发病例。病人为主要的传染源。呼吸道吸入为主要的传播途径。
抓好计划免疫，提高疫苗接种率是预防麻疹的主要措施。８月以上小儿，凡未超过麻疹者均要行麻疹减毒疫苗接种，皮下注射0.2～0.25ml，一次接种保护率可达90%，若初种后4～5年再接种一次，保护率更高。流行期间集体儿童机构要加强晨间检查，对患者要早发现、早隔离、早治疗。隔离期一般至出疹后５天，接触麻疹的易感儿应隔离观察３周，并可肌注丙种球蛋白0.2～0.3ml/kg防止发病和减轻症状。
[临床表现]
潜伏期一般为10-12天（6-12），应血清被动免疫后，有的可延长至3周。
前驱期2-4天，表现为高热。眼结合膜有充血、怕光、流泪、流涕、咳嗽、喷嚏等卡他症状，并伴全身不适。发病后2-3天可在口腔两侧颊粘膜上，出现针尖大小，蓝白色或紫色小点，周围红晕，此即Kiplik斑初起仅数个，很快增多，且可融合，扩散至整个颊粘膜，以及唇内、牙龈等处，一般维持2-3天，在发疹后的第二天消退。
发疹期为3-5天，起病后第4天开始发疹，初见于耳后、发际、颜面，后迅速蔓延到颈部、上肢、躯干及下肢，直达手心足底，约经2-3天，遍及全身。皮疹以玫瑰色斑丘疹为主，压之褪色，大小不等直径2-5mm，疹盛时可互相融合，颜色渐转暗。皮疹在2-5天内达高峰，出疹高峰时中毒症状加重，体温高达40度，神萎倦怠，昏睡终日，或烦躁不安甚而惊厥。颈淋巴结、肝、脾均肿大。成人麻疹患者的中毒症状常比小儿为重，皮疹多密集，但继发细菌感染者较少。
最多见的并发症为支气管肺炎、心肌炎、喉炎及耳炎，其它可发生脑炎、亚急性硬化性全脑炎、心血管机能不全以及结核病变播散等。
[诊断]
本病依据流行病史、上呼吸道症状、结膜充血、畏光及颊部典型的粘膜斑即可诊断。非典型者需分离病毒或作血清抗体测定，也可从鼻咽分泌物或痰涂片中找多核巨细胞来确诊。
本病需与风疹与猩红热鉴别。
风疹：多见于幼儿及学龄前儿童，前驱期短而轻，无口腔Koplik斑，1-2天后出疹，为淡红色斑疹或斑丘疹，1-2天消退，不脱屑，不留疤，同时有耳后，枕后、颈淋巴结肿大，无并发症，预后好，病程2-4天。
猩红热：前驱期发热，咽痛明显，1-2天出现针头大小红疹，疹间皮肤充血，一片猩红，压之退色，疹退可见大片脱屑。出疹期可见杨梅舌。血象白细胞总数及中性粒细胞增多。
[治疗]
目前仍为对症治疗，中医中药治疗，防止继发感染等。
[预后]
预后大多较好，病后可获得持久性免疫力。
[预防]
1.及时开展预麻疹防知识的宣传教育，贯彻预防为主的方针,使师生正确认识麻疹的危害性和充分了解麻疹的传播途径、临床表现及正确的护理方法，提高自我防病能力。
2.对麻疹病人做到早发现早治疗早隔离、早诊断、早报告、早治疗。确疹病例应隔离至皮疹出现后5天，有并发症者应隔离至出疹后10天。
3. 加强体育锻炼，提高抗病能力。
４.室内开窗通风换气，保持空气新鲜。
５.注意个人及环境卫生，不挑剔食物，多喝开水
６.加强预防接种宣传，自觉接受麻疹疫苗接种。 |
